exomed GmbH – Veterinärlabor

Parasiten bei Reptilien


Prävalanz und Bedeutung von Endoparasiten bei in menschlicher   

                                Obhut gehaltenen Reptilien

 

Autoren: Frank Mutschmann und Malek Hallinger

 

Parasitosen sind eine der häufigsten Erkrankungsursachen bei in menschlicher Obhut gehaltenen Reptilien. Dies betrifft nicht nur Wildfänge, sondern auch unter Terrarienbedingungen nachgezogene Reptilien. Im Rahmen des Vortrages soll auf einige der wichtigsten Endoparasiten eingegangen werden.

 

Protozoen

Apicomplexa

Cryptosporidien

 

Cryptosporidien sind bei verschiedenen Reptilien, vornehmlich bei Schlangen (40 Arten), aber auch bei Echsen (15 Arten) und Schildkröten (2 Arten) nachgewiesen worden. Von den derzeit 11 als valid angesehenen Cryptosporidien-Arten parasitieren die Spezies C. saurophylum Koudela & Modry, 1998 und C. serpentis Browstein et al., 1977 bei Reptilien. In der Vergangenheit beschriebene Arten, wie z.B. C. crotali Triffitt, 1925, beruhten wahrscheinlich auf einer Verwechslung mit  Sarcocystis-Oozysten Die Infektion tritt weltweit auf.

Zudem können Schlangen Oozysten von C. parvum Tyzzer, 1912, die z.B. aus Futtermäusen stammen, passagieren. C. parvum als Warmblüterparasit kann sich in Schlangen nicht vermehren und ruft auch keine Erkrankung hervor. Während auch die reptilienpathogenen Spezies anscheinend nicht auf Warmblüter übertragbar sind und somit auch als Zoonoseerreger ausscheiden, kann es unter Umständen durch C. parvum – infizierten Kot zu einer Gefährdung der menschlichen Gesundheit kommen.

Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme von Oozysten aus der Umwelt, z.B. faecal-oral bei direktem Kontakt zu Faeces, über das Trinkwasser oder anderes infektiöses Material. Eine Infektion über infizierte Beutetiere (Nager) ist dagegen eher unwahrscheinlich.

  Der Sitz der Parasiten ist in der Hauptsache der Magen-Darmtrakt. Die Lokalisation der Erreger gibt Hinweise auf die Spezies. C. serpentis befällt hauptsächlich den Magen, die Praedilektionsstelle für C. saurophilum ist hingegen der Darm. 

 

Die Erreger entwickeln sich direkt unter der Oberflächenmembran der Epithelzellen, ohne in das Zytoplasma vorzudringen. Die Pathogenität ist sowohl von der Parasiten- als auch von der Wirtsspezies und Umweltfaktoren abhängig. Reptilien können über Jahre subklinische Infektionen tragen und infektiöse Oozysten ausscheiden, ohne dass größere Verluste auftreten. In anderen Fällen kommt es zu seuchenartigen Verläufen im Bestand, die mit einer hohen Morbidität und Mortalität einhergehen. Bei Schlangen sind die pathologischen Veränderungen meist auf den Magen beschränkt. Hier treten Verdickungen der Magenwand und Einengungen des Lumens, Ödeme der Mukosa sowie eine starke Schleimbildung auf. Bei Echsen und Schildkröten sind die pathologischen Veränderungen oft nur histologisch nachweisbar, allerdings sind bei Echsen Infektionen aufgetreten, die durch bakterielle Sekundärinfektionen zu einer Gastritis führten.

Die Infektion kann sowohl subklinisch („carrier state“) als auch mit markanten klinischen Anzeichen einhergehend verlaufen. Bei Schlangen und Schildkröten äußert sich eine Gastritis durch Nahrungskarenz oder das Erbrechen von Nahrung. Für Schlangen typisch ist das Auswürgen von Futtertieren innerhalb von 3-4 Tagen nach der Futteraufnahme. Bei C. serpentis-Infektionen, die mit massiven Veränderungen an der Magenschleimhaut ablaufen,  ist eine deutliche Verdickung des Leibesumfanges im Bereich des Magens ein markantes diagnostisches Zeichen.

Weitere Anzeichen können Enteritiden, chronische Körpermasseverluste oder auch Pneumonien sein. Bei Durchfallerkrankungen ist der Kot schleimig, gelbgrün bis grau und hat einen stark fauligen Geruch.

Hinweise auf eine Cryptosporidien-bedingte Erkrankung kann bei Schlangen bereits die Adspektion (Verdickung im Bereich der Körpermitte) geben, wobei differentialdiagnostisch Fremdkörper, Amöbose oder bakterielle Infektionen abzugrenzen sind. Am lebenden Tier erfolgt die exakte Diagnose durch Nachweis der Oozysten im Kot oder in Magen- oder Darmspülproben. Auch die endoskopische Entnahme von Proben aus dem Magen hat sich bewährt. Für die Untersuchung ungefärbter Ausstriche bedarf es einiger Erfahrung, bei geringer Erregermenge sind falsch negative Befunde leicht möglich. Eine direkte Erregeranfärbung kann nach verschiedenen Methoden erfolgen, z. B. Giemsa (Erreger erscheinen blau), Gram (Erreger rot) oder Methylenblau (Erreger hellblau).  Bewährt haben sich säurefeste Färbungen, wie die DMSO-Karbolfuchsin-Färbung oder nach Ziehl-Neelsen, wobei die Cryptosporidien jeweils rot erscheinen. Negativ-Färbungen (Cryptosporidien bleiben ungefärbt), wie beispielsweise die Karbolfuchsinfärbung nach Heine, sind unter Praxisbedingungen einfacher und schneller durchzuführen. Immunfluoreszenztests (z.B. Merifluor™) haben den Vorteil einer hohen Sensitivität und Spezifität, so dass sie den Färbemethoden überlegen sind. 

Therapie und Prophylaxe: Die Therapie einer Cryptosporidiose bei Reptilien orientiert sich an den Erfahrungen aus der Human- oder Warmblütermedizin. Eine Kausaltherapie zur Erregereliminierung ist nicht bekannt, eine Erregerverdünnung und die Verhinderung der Erregervermehrung kann durch potenzierte Sulfonamide (Warmblüterdosis) oder Paromomycin (100 mg/kg KM über 7 Tage, anschließend 2 x wöchentlich über 3 Monate) erreicht werden. Ebenso scheint Spiramycin (160 mg/kg KM über 10 Tage) zu wirken. Halofuginone entfalten bei Reptilien nicht die gewünschte Wirkung und sind für manche Arten stark toxisch.

Der symptomatischen Therapie kommt eine große Bedeutung zu. Die Verwendung von Hyperimmun-Präparaten (z. B. Bioserin) ist die Therapie der Wahl, wobei die Präparate täglich mit einer Magensonde oder Knopfkanüle appliziert werden. Der Behandlungszeitraum richtet sich nach dem Krankheitsverlauf und kann bis zu mehreren Wochen dauern. Die Behandlung sollte durch eine Antibiose (im Fall einer bakteriellen Sekundärinfektion), die Substitution von Flüssigkeiten sowie die Verabreichung einer hochverdaulichen Nahrung kombiniert werden.

     

 Cryptosporidium serpentis-Oozysten (IFT)

 

 

 

Weitere Kokzidien im Darm

Als Erreger fungieren hier die verschiedenen Gattungen der Eimeriorina, wobei die Gattungen Caryospora, Eimeria und Isospora unter Praxisbedingungen am häufigsten diagnostiziert werden. Die Infektionen treten sowohl bei freilebenden Tieren als auch unter Terrarienbedingungen auf und sind weltweit verbreitet. Die einzelnen Spezies sind mehr oder weniger stenoxen. .

Der Lebenszyklus der Darmkokzidien kann sowohl mit als auch ohne Zwischenwirte ablaufen, letzteres ist bei Reptilien häufiger der Fall. Die Infektion erfolgt über die orale Aufnahme sporulierter Oozysten. Im Reptilienwirt laufen sowohl asexuelle als auch sexuelle Reproduktionszyklen ab. Es handelt sich um strikt intrazelluläre Parasiten mit Sitz in den Epithelzellen. Prädilektionsstellen sind der Darm, aber auch die Gallengänge der Leber und die Gallenblase. Seltener werden Kokzidien (Klosiella spp.) in den Nieren von Boas gefunden, nach eigenen Untersuchungen (nicht veröffentlicht) tritt eine Nierenkokzidiose auch bei Seeschlangen (Hydrophiidae) auf. Die Oozysten sporulieren bei manchen Arten bereits im Wirt, bei vielen Spezies jedoch exogen. Die Oozystenausscheidung erfolgt über die Faeces.

Während unter natürlichen Bedingungen diese Kokzidiosen asymptomatisch und selbstlimitierend verlaufen, kann es unter Terrarienbedingungen zu mehr oder minder schweren Erkrankungen kommen. Hiervon sind vor allem Jungtiere oder Wildfänge betroffen, deren Immunsystem entweder noch nicht genügend entwickelt oder durch Stress beeinträchtigt ist. Bakterielle Sekundärinfektionen oder gleichzeitiger Wurmbefall können den Krankheitsverlauf dramatisieren und die Mortalität bei den betroffenen Tieren erhöhen. Erkrankungen äußern sich als Enteritiden, die unter Umständen haemorrhagisch sein können. Invaginationen des Darmes (bei Chamäleons) oder Obstipationen wurden beobachtet.   

Neben asymptomatischen Verläufen treten Unruhe, Anorexie, Vomitus, Diarrhoe (mitunter blutig), Körpermasseverluste und allgemeines Siechtum auf. 

Der Erregernachweis erfolgt über die mikroskopische Untersuchung des Kotes. Zur genaueren Bestimmung eignen sich nur sporulierte Oozysten. 

Therapie und Prophylaxe: Therapieversuche mit Antikokzidia oder Kokzidiostatika aus der Geflügel oder Säugermedizin können erfolgen, wobei die Wirksamkeit mitunter äußerst differenziert eingeschätzt werden muss. Sulfonamide haben sich verschiedentlich bewährt (z.B. Sulfadimidin 75 mg/kg KM über 7-10 Tage), in anderen Fällen jedoch als unwirksam erwiesen . Zudem scheinen Sulfonamide bei Reptilien nephrotoxisch zu sein. Toltrazuril wurde erfolgreich gegen Eimerien bei Chamäleons eingesetzt, versagte jedoch bei der Bekämpfung von Choleoeimeria . Die therapeutische Breite von Toltrazuril scheint bei Reptilien artspezifisch große Schwankungen aufzuweisen, entsprechende Präparate sollten nur vorsichtig eingesetzt werden. Sekundärinfektionen sind durch geeignete Antibiotika gleichzeitig zu bekämpfen, sofern die eingesetzten Präparate die Bakterien nicht gleichzeitig bekämpfen. Auch die Substitution mit Vitamin B-Komplex wirkt sich positiv auf den Heilungsprozess aus. 

 

 

Isospora-Oozyste aus dem Kot eines Jemenchamaeleons

                    

Caryospora-Oozyste aus einer Strumpfbandnatter (Thamnophis ordinoides)  

 

   

Apicomplexa im Blut

 

Bei freilebenden Reptilien oder Wildfängen sind Apicomplexa in Blutzellen sehr häufig nachzuweisen. Die hier auftretenden Erreger haben in der Regel einen indirekten Lebenszyklus und nutzen als Zwischenwirte haematophage Avertebraten (Dipteren, Acari, Annelida). Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme infizierter Ektoparasiten oder die Erreger werden im Rahmen des Saugaktes vom Zwischen- auf den Endwirt übertragen. 

Ein mäßiger Befall verläuft zumeist symptomlos, die Infektion ist selbstlimitierend. Allerdings können Haemogregarinen noch nach Jahren bei ehemaligen Wildfängen in Blutausstrichen nachgewiesen werden. Durch das Fehlen geeigneter Zwischenwirte sollte der Zyklus und somit die Infektionskette in Reptilienbeständen unterbrochen sein. Ektoparasitenbefall kann jedoch zu Infektionen führen.

Neben einer gesteigerten Erythropoese  äußert sich ein starker Befall durch Apathie, Anorexie, Anämie und erhöhte Anfälligkeit gegenüber anderen Krankheitserregern. Mitunter treten spontane Todesfälle auf.  Bei Echsen (Ameiva ameiva) wurde eine Alteration der Monozyten bei Befall mit Lainsonia sp. (Lankesterelliidae) festgestellt. Die Diagnose erfolgt durch mikroskopische Untersuchung gefärbter Blutausstriche. In Abhängigkeit von den Entwicklungszyklen können auch endoskopisch gewonnene Organproben (Leber, Niere) auf Parasitenstadien untersucht werden. Differentialdiagnostisch sind virale oder andere Einschlüsse (Rickettsien, Chlamydien) in den Blutzellen abzugrenzen. Eine spezifische Therapie ist nicht bekannt. 

 

 

„Flagellaten“

 

„Flagellaten“ kommen bei allen Reptilien weltweit vor und parasitieren vornehmlich im Verdauungs- oder Urogenitaltrakt sowie im Blut. Zumeist handelt es sich um Parasiten mit geringer Wirtsspezifität, die Infektion erfolgt häufig oral-alimentär oder über haematophage Ektoparasiten. 

 Die Pathogenität der Flagellaten ist abhängig von der Parasitenspezies, der Befallsintensität sowie von der Art des Wirtes, seinem Alter und Geschlecht sowie dem allgemeinen Gesundheitszustand. Oft handelt es sich um typische „Schwächeparasiten“, die latent vorhanden, bei anderen Erkrankungen oder Stresszuständen (Transporte, Haltungs- und Fütterungsmängel etc.) ihre Virulenz steigern und pathogen werden.     

Ein Problem in diesem Zusammenhang stellt die Winterruhe von Tieren in menschlicher Obhut dar, die für Reptilien aus gemäßigten Klimaten obligatorisch ist. Bei unsachgemäßer Durchführung kommt es während der Hibernation oder direkt im Anschluss im Frühjahr zu massiven Erkrankungen mit zum Teil hoher Mortalitätsrate. Häufigste Fehler sind ungenügende Akklimatisierung der Tiere, zu hohe Temperaturen während der Winterruhe, zu kühle Haltung und zu zeitige Fütterung im Frühjahr. Neben einheimischen Reptilien scheinen mediterrane Echsen besonders anfällig zu sein. 

Im Darm parasitierende Arten können verstärkte Schleimbildung, Resorptionsstörungen, Motilitätsstörungen und -bedingt durch zum Teil intrazelluläre Vermehrung - Entzündungen und Nekrosen des Darmepithels hervorrufen. Als weiterer pathologischer Effekt ist die Verdrängung der physiologischen Darmflora und von Symbionten anzusehen, die besonders bei herbivoren Reptilien zur Verdauung benötigt werden.  Bei starken Entzündungen sind Ulzerationen und Darmwanddurchbrüche möglich, dadurch kann ein Übertritt der Parasiten in das Blut und die Besiedlung innerer Organe wie Leber, Gallenblase, Nieren oder der Lunge erfolgen. Klinisch äußern sich derartige Enteritiden durch Anorexie, Verdauungsstörungen, Ausscheiden unverdauter Nahrung, Diarrhoe, Verkrustungen der Kloake. Körpermasseverlust und Exsikkose sind die Folge.

Als Blutparasiten sind Trypanosomen recht häufig. Ihre Pathogenität wird für Reptilien als gering eingeschätzt, da die Vermehrung der Trypanosomen im Darm von Avertebraten (Dipteren: Culicidae, Glossina spp.; Annelida: Blutegel) und nicht im Reptilienwirt abläuft. Die Infektion erfolgt während des Saugaktes oder durch orale Aufnahme infizierter Ektoparasiten. In diesem Zusammenhang muss erwähnt werden, dass afrikanische Reptilien (Krokodile, Varane) als Wirtsreservoir für warmblüterpathogene Trypanosomen fungieren können.

 

Hexamiten

Diplomonadiden der Gattung Hexamita sind besonders bei Schildkröten als Parasiten des Darmes, der Nieren, der harnableitenden Wege und der Harnblase von Bedeutung. Auch andere Organe können durch Aszendieren der Infektion befallen werden. Es sind Land- als auch Wasserschildkröten betroffen. Gemeinhin wird die Spezies Hexamita parva Alexeieff, 1912 als reptilienpathogene Spezies angesehen, jedoch ist der taxonomische Status – sowohl die Gattung als auch die Spezies betreffend- bis heute unsicher und bedarf weiterer Untersuchungen.

Die Entwicklung der Hexamiten verläuft direkt, die Infektion oral-alimentär über infiziertes Futter oder Wasser. Auch direkter Tier-Tier-Kontakt (Deckakt) oder die Verschleppung über kontaminierte Gerätschaften können eine Rolle im Infektionsgeschehen spielen. Hexamiten sind in der Lage Zysten zu bilden und bleiben so in der Umwelt unter günstigen Bedingungen (feuchtes Milieu) über längere Zeit infektiös. 

Ein geringer Befall ist in der Regel klinisch inapparent und kann über Jahre persistieren. Vor allem aquatile Schildkröten scheinen weniger empfindlich auf eine Infektion zu reagieren. Über die Kloake erreichen die Flagellaten die Harnblase oder über die Harnleiter die Nieren. Vom Darm aus erreichen sie über den Ductus choledochus die Leber. Typisch für einen Hexamiten-Befall ist der chronische Verlauf, der durch Entzündungen und degenerative Prozesse der betroffenen Organe gekennzeichnet ist. Massiver Darmbefall bedingt eine katarrhalische Enteritis. In der Leber lassen sich postmortal Entzündungen und Fibrosen nachweisen. Infizierte Nieren entwickeln eine chronische Glomerulonephritis. Störungen des Energie- und Mineralstoffwechsels nehmen im Verlaufe der Erkrankung zu. Kalkablagerungen in der Subkutis und der Muskulatur können durch Hexamiten-Befall bedingt sein.

Klinisch äußert sich eine Erkrankung durch unspezifische Symptome wie Apathie, Somnolenz oder Anorexie. Enteritiden manifestieren sich durch häufigen Absatz von gallertartigem oder schleimigem, überriechendem und meist gelblich-grünem Kot. Bei Befall der Nieren oder der harnableitenden Wege ist der Urin ebenfalls schleimig und stinkend, mitunter zeigen die Tiere eine Nachhandschwäche. Typisch ist ein chronischer Körpermasseverlust und Anzeichen von Exsikkose trotz vermehrter Wasseraufnahme. Klinisch manifeste Erkrankungen treten oft in einem späten Stadium der Infektion auf. Durch fortgeschrittene Organschäden ist eine Therapie zu diesem Zeitpunkt mitunter erfolglos und die Erkrankung führt früher oder später zum Tod der betroffenen Tiere.

Aus diesem Grunde sind bei Verdacht auf Hexamitenbefall eine Quarantänisierung, eine strikte Haltungshygiene und eine umfassende Therapie (kausal sowie symptomatisch) unerlässlich. Bei positivem Hexamiten-Befund sollte unter Terrarienbedingungen eine sofortige Therapie beginnen.

Flagellaten des Darmes und des Harnapparates können durch die mikroskopische Untersuchung frischer Faeces, von Darmabklatsch- oder von Spülproben nachgewiesen werden. Auch die Gewinnung von Urinproben durch manuelle Manipulation oder Punktieren der Harnblase ist möglich. Flagellaten im Blut werden in Blutausstrichen oder in „Dicken Tropfen“ nachgewiesen, die bereits im ungefärbten Zustand aussagekräftig sind, durch Färbemethoden jedoch eine bessere Differenzierung zulassen. Die Bestimmung der Art ist meist durch alleinige lichtmikroskopische Untersuchungen nicht möglich, Hinweise auf die Familien- oder Gattungszugehörigkeit und somit auf die potentielle Pathogenität können so jedoch gewonnen werden. Für den Nachweis einiger Gattungen, z. B. Giardia, sind für den Human- oder Veterinärbereich konzipierte immundiagnostische Methoden (ELISA, IFT) durchaus auch hier einsetzbar, da meist gattungsspezifische Antigene in den Kits Verwendung finden.

Therapie: Zur Therapie eignen sich Metronidazol (40 – 75 mg/kg KM oral über 7-10 Tage; 125 mg/kg KM oral über 3 Tage, oder als „Stoßtherapie“ 175-200 mg/kg KM einmalig) oder Ronidazol (10 mg/kg KM oral). 

  

Hexamita parva     

                   

Tritrichomonas sp. aus einem Gecko

 

Amöben

 Amöbosen zählen zu den gefürchtetsten Infektionen in Reptilienhaltungen. Sie treten bei Schlangen, Echsen und Schildkröten weltweit auf. Die Gattung Entamoeba wird am häufigsten nachgewiesen. In der Literatur sind mehrere Arten aus Reptilien angeführt, wobei Entamoeba invadens Rodhain, 1934 wahrscheinlich am weitesten verbreitet ist und als Pathogen die größte Bedeutung aufweist. Die nachfolgenden Angaben konzentrieren sich deshalb auf diese Art, die hinsichtlich ihrer Morphologie und Biologie der humanpathogenen Art E. histolytica Schaudinn, 1903  ähnelt,  jedoch ein anderes Temperaturoptimum aufweist und  auf Warmblüter nicht übertragbar ist. Trophozoiten von E. invadens weisen eine Größe von 8-30 μm auf, besitzen ein durchsichtiges Ektoplasma und zeigen einen runden Kern mit zentralem Endosom. Die Zysten haben einen Durchmesser von 8 – 25 μm und weisen 4 Kerne auf. 

Durch molekularbiologische und immunologische Untersuchungen müssen zukünftig die Artzugehörigkeit der bei Reptilien vorkommenden Entamoeba-Arten sowie ihre Wirtspezifität noch abgeklärt werden.

Desweiteren finden sich bei Reptilien gelegentlich andere Amöben-Gattungen. Infektionen mit Acanthamoeben verursachten bei Riesenschlangen (Boa constrictor) und Klapperschlangen (Crotalus viridis oreganus) Entzündungen des Zentralnervensystems (Meningoencephalitis). Andere Autoren geben Acanthamoeben als apathogene Bewohner des Darmes von Reptilien an, die regelmäßig in den Faeces nachzuweisen seien. Ebenso scheinen Endolimax spp., Hartmanella spp. und Vahlkampfia spp. im Darm von Reptilien regelmäßig vorzukommen und nicht zu Erkrankungen zu führen. Dagegen rufen Infektionen mit Naegleria spp. bei Reptilien eine Encephalomeningitis hervor. 

 

Die Infektion erfolgt oral über die Aufnahme von Zysten aus den Faeces, wobei auch die Übertragung über  Wasser, Gegenstände oder Futtertiere (als mechanische Vektoren) eine Rolle spielen kann. Die beweglichen Trophozoiten werden im Darm freigesetzt, besiedeln hier das Epithel und dringen später in tiefere Gewebeschichten und über den Blutweg in andere Organe ein. Erste Krankheitsanzeichen treten 3- 6 Wochen nach Erregerkontakt ein, mitunter aber auch früher oder wesentlich später. Herbivore Schildkröten scheinen E. invadens zu tolerieren und fungieren wahrscheinlich als Dauerausscheider und somit Infektionsquelle für andere Reptilien. Nach Literaturangaben wurden lediglich 1 % aller Todesfälle bei Schildkröten mit einer Amöbeninfektion in Verbindung gebracht, bei Echsen dagegen 23,7 % und bei Schlangen 53,6 % . Durch die Infektion werden kruppöse Entzündungen (fibrinös-nekrotisierend) des Darmes (in der Regel das Colon), Ulzera und großflächige Nekrosen induziert. Der Befall der Leber führt zu Nekrosen und Abszessbildungen. Die aszendierende Infektion kann in weiteren Organen (Herzmuskel, Lunge, ZNS usw.) Entzündungen und Abszesse hervorrufen. Klinisch manifeste Erkrankungen sind lebensbedrohlich. Betroffene Reptilien zeigen Anorexie, Vomitus, Körpermasseverlust und Diarrhoe oder Obstipation. Die Faeces sind mitunter schleimig, der Kot schmierig grau und übelriechend, oft mit Blut und Gewebefetzen versetzt. Durch die Verdickung der Colonschleimhaut kann es in den entsprechenden Körperabschnitten zu sichtbaren oder palpierbaren Verdickungen kommen.

Anhand der klinischen Anzeichen lässt sich lediglich ein Verdacht äußern. Differentialdiagnostisch sind bei den Erkrankungen Obstipationen, Legenot, Fremdkörper, bakterielle oder parasitäre Infektionen abzugrenzen. Für die Diagnose ist der Nachweis der vierkernigen (!) Zysten im Kot ausschlaggebend. Trophozoiten zeigen im Gegensatz zu anderen Amöbengattungen eine meist einseitig ausgerichtete Bewegung und ein breites, bruchsackähnlich ausgestülptes Pseudopodium. Frische Proben können zur besseren Übersicht mit Lugol kontrastiert werden.

Prophylaxe und Therapie: Der Quarantäne aller Neuzugänge über mindestens 6 Wochen kommt eine große Bedeutung zu. In diesem Zeitraum sind regelmäßig Kotproben parasitologisch zu untersuchen. Ebenso sind Reptilien mit deutlichen Krankheitsanzeichen auf einen eventuellen Amöbenbefall hin zu kontrollieren. Überbesatz und Verschmutzung der Terrarien ist zu vermeiden, ebenso die gemeinsame Haltung herbivorer Schildkröten mit anderen Reptilien.

Als Therapeutikum der Wahl gilt Metronidazol (50-75 mg/kg KM oral über 10 Tage; 125 mg/kg KM aller 3 Tage oder 200 mg/kg KM als einmalige Stoßtherapie). Eine Erhöhung der Haltungstemperatur auf mehr als 28° C während der Behandlung kann den Erfolg verbessern. Auf eine Substitutionstherapie (Flüssigkeitshaushalt aufrechterhalten) ist zu achten, die gleichzeitige Gabe eines Breitbandantibiotikums hilft Sekundärinfektionen einzudämmen.